病理生理学知识点
（后附病理生理学简答题大全）
第一章绪论
1、病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机
制的科学。
2、病理生理学的任务：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代
谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。生理学考试重点
研究内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。
3、基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。如
水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。
4、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会
上的完全良好状态。
5、疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功
能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。
6、分子病：由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
7、衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。
8、病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。
诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。
条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。
9、疾病发生的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素，
精神、心理和社会因素。
疾病发生的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。
10、发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。
11、疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化；
疾病时的损伤和抗损伤反应。
12、疾病转归的经过：病因侵入（潜伏期）非特异性症状（前驱期）特异
性症状（临床症状明显期）疾病结束（转归期）
13、死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物
学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。
14、脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。
15、植物状态和脑死亡的区别：
植物状态：①自己不能移动；②自己不能进食；③大小便失禁；④眼不能
识物；⑤对指令不能思维；⑥发音无语言意义
脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反
射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。⑥脑血液循环完
全停止。
16、及时判断脑死亡的意义：①有利于准确判断死亡；②促进器官捐赠使用；
③预计抢救时限，减少损失。
第二章水、电解质代谢紊乱
1.水通道蛋白：一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜转运蛋白。
2.正常血浆渗透压在280--310mmol/L。正常血钠浓度为135—150mmol/L。
3.机体排出水分的途径：消化道（粪）、皮肤（显性汗和非显性汗）、肺（呼吸蒸发）和肾（尿）
第二节水、Na+代谢紊乱
一、脱水：细胞外液容量明显减少的状态称为脱水。
（一）、高渗性脱水
1、特点：失水多于失Na+，血清钠浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310
mmol/L，细胞外液和细胞内液均减少，以细胞内液减少更为
明显
水源断绝
水摄入不足不能喝水：食道病变、中枢病变（渴觉障碍）
2、原因经肾丢水过多
和机制水丢失过多经消化道丢水过多
经皮肤、呼吸道丢水过多
口渴
细胞脱水
3、对机体的影响尿的变化：尿量减少、
尿比重升高
脱水热：严重脱水时，从皮肤蒸发的水分减少，散
热受影响，而小儿体温调节中枢发育尚不
完善，兼之细胞脱水，易出现体温升高，
称为脱水热。
（二）、低渗性脱水
1、特点：失Na+多于失水，血清钠浓度﹤130 mmol/L，血浆渗透压﹤
280mmol/L，细胞外液显著减少，以组织液减少更为明显，
而细胞内液不减，反而增加。
经皮肤丢失：大面积烧伤
2、原因经消化道丢失：腹泻、呕吐
和机制肾实质性疾病使肾间质结构受损
经肾丢失长期使用排钠利尿剂
肾上腺皮质功能不全
口渴不明显
细胞水肿
3、对机体尿的变化
的影响
休克倾向：丢失的体液主要是细胞外液，使低血容量进一步
加重，表现为静脉塌陷，动脉血压下降
脱水外貌：皮肤弹性明显降低，黏膜干燥，眼窝和婴儿卤门
凹陷
（三）、等渗性脱水
1、特点：水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。
经消化道丢失：见于肠炎，小肠瘘等所致的小肠液丢失
2、原因经皮肤丢失：见于大面积烧伤、创伤等丢失血浆
和机制体腔内大量液体潴留：见于大量胸腔积液、腹水的形成
口渴：轻症或早期不明显，重症或晚期可产生渴觉
3、对机体的影响尿液的变化：尿量减少，尿钠减少
休克倾向
介于高渗性脱水和低渗性脱水之间
脱水外貌
二、水过多
㈠低渗性水过多（水中毒）
㈡高渗性水过多（盐中毒）
㈢等渗性水过多（水肿）
1、水肿：过多的液体在组织间隙或体腔积聚，称为水肿。在水肿的范畴
内习惯上又将液体积聚在体腔的病理变化，称为积水或积液。
毛细血管内流体静压增高
血管内外液体交换障碍血浆胶体渗透压下降
---组织液的生成大于回流微血管壁通透性增加
2、机制淋巴回流障碍
肾小球滤过率下降
体内外液交换障碍肾小管重吸收增加
---水钠潴留肾血流量重分布
有利：有稀释毒素、运送抗体等抗损伤作用
3、对机体的影响引起细胞营养障碍
（取决于机体发生部位、速度和程度。）不利
导致器官组织功能障碍
第三节钾代谢紊乱
一、正常钾代谢
钾的跨细胞膜转移
1、肾小球的滤过
钾的平衡调节肾对钾排泄的调节近曲小管和髓袢对钾的重吸收
远曲小管和集合管对钾排泄的调节
结肠的调节
细胞外液的钾浓度升高
2、影响远曲小管，集合小管醛固酮
对排钾的调节因素远曲小管和集合管肿尿液的流速和流量
酸碱平衡状态
二、钾代谢障碍
（一）、低钾血症：血清钾浓度﹤3.5 mmol/L
摄入不足
1、原因和机制排出过多：经消化道、肾、皮肤丢失
钾向细胞内转移增多﹙钾分布失常﹚
对神经和骨骼肌的影响：神经肌肉兴奋性下降，肌肉弛缓性麻痹
对消化系统平滑肌的影响：平滑肌兴奋性下降，使肠道运动减弱
心肌兴奋性增高
2、对机体对心血管系统的影响心肌传导性降低
的影响心肌自律性增高
心肌收缩性先增强后减弱
对肾脏的影响
对酸碱平衡的影响
先口服后静脉滴注
3、防治的病理生理基础见尿补钾
控制量的速度，严禁静脉注射
（二）、高钾血症：血清钾浓度﹥5.5 mmol/L
钾输入过多
肾排钾减少肾小球滤过率下降
醛固酮分泌减少
1、原因和机制酸中毒
组织缺氧
高血糖合并胰岛素不足
钾移出细胞过多大量溶血和组织坏死
药物的影响
高钾性周期性麻痹
急性轻症：细胞兴奋性增高，四肢感觉异常肌
高钾疼痛，肌震颤。
对神经和肌肉血症重症：细胞兴奋性下降，肌无力，弛缓性
组织的影响麻痹
慢性高钾血症：无变化
2、对机体心肌兴奋性先增高后降低
的影响心肌传导性降低
对心脏的影响心肌自律性降低
心肌收缩性减弱
对酸碱平衡的影
第三章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
第一节酸碱物质的来源及平衡调节
一、机体对酸碱平衡的调节
HCO3--/H2CO3：主要缓冲固定酸和碱
HPO42--/H2PO4--
1、血液的缓冲作用Pr--/HPr：主要缓冲挥发性酸
Hb--/HHb和HbO2--/HhbO2
2、肺的调节作用
肾脏的泌H+保HCO3--
3、肾的调节作用肾脏排NH4+
磷酸盐的酸化
4、细胞对酸碱平衡的调节
第二节反映酸碱平衡的检测指标
一、pH值：正常人动脉血pH值为7.35—7.45
1、pH值低于正常值下限为代偿性酸中毒，高于正常值上限为代偿性
碱中毒
2、pH值是反映酸碱平衡紊乱的性质和严重程度
二、动脉血CO2分压：PaCO2；正常值为33~46mmHg
1、PaCO2>46mmHg：表示CO2潴留，PaCO2<33mmHg 表示CO2呼出过多
2、PaCO2是反应H2CO3的变化
三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
1、标准碳酸氢盐（SB）：是指全血在标准条件下（即温度在37~380C、
血红蛋白饱和度为100%、PaCO2=40mmHg）所测得的血浆HCO3—
含量。正常值为22~27mmol/L；SB是判断代谢因素的指标，不受
呼吸因素的影响。
2、实际碳酸氢盐（AB）：是指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2、
实际体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3—浓度。
3、正常下：AB=SB；AB>SB：表示CO2潴留；AB<SB：表示CO2呼出过多
AB、SB是反映HCO3--浓度的变化
四、缓冲碱（BB）
1、缓冲碱（BB）是指血液一切具有缓冲作用的的负离子碱的总和。
五、阴离子间隙（AG）
1、AG：指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。
第三节单纯型酸碱平衡紊乱
一、代谢性酸中毒
1、代谢性酸中毒：是指血浆HCO3--原发性减少而导致pH下降。
2、原因与机制
肾脏排泄固定酸障碍
AG 、血Cl—正常型固定酸产生过多乳酸中毒
摄酸过多酮症酸中毒
肾小管酸中毒
肾脏泌H+功能障碍大量使用碳酸酐酶抑剂AG正常、血Cl--型急、慢性肾衰，泌H+减少
消化道失HCO3--过多
含氯盐类药物摄入过多
血液的缓冲作用