广 州 中 医 药 大 学
教    案
课程名称：病理学              教材：病理学
授课内容：DIC
内 广州中医药大学容 及 进 程
一、教学目的要求
掌握弥散性血管内凝血的发病机理和机体的功能、代谢变化，了解其原因及影响发生发展的因素和分期。
二、教学内容要点
1．弥散性血管内凝血的概念。
2．弥散性血管内凝血的原因和发病机理：血管内皮细胞损伤，组织因子大量人血，血细胞大
量破坏，其它促凝物质进入血液。
3．影响弥散性血管内凝血发生发展的因素：单核吞噬细胞系统功能受损，肝功能严重障碍，血液的高凝状态，微循环障碍。
4．弥散性血管内凝血的分期。
5．弥散性血管内凝血时机体的变化：出血，休克，微血管病性溶血性贫血，脏器功能障碍。
6．弥散性血管内凝血的防治原则
三、重点与难点
1．DIC的发病原因及其发病机制是本章的重点。在学习时应注意逻辑思维的培养，如从可引起血液凝固物质的来源寻原因；从血液凝固机制：内、外源性凝血系统激活及血小板的激活（粘附或聚集）来探讨其发病机制。具体地说，促凝物质来自血管壁即源于血管内皮细胞受损，其病因见于各种病原体的感染、炎症或免疫性损伤、高低温、缺氧、酸中毒、缺血及
缺血-再灌注损伤等。血管内皮细胞受损后引起DIC的发病机制则与胶原暴露激活Ⅶ、血小板粘附及与内皮细胞受损后释放Ⅲ启动外源性凝血系统，也与内皮受损后产生PGI2减少，促进血小板聚集等有关。也就是说，血管内皮受损后内源性、外源性凝血系统被激活，血小板粘附、聚集，机体原本具备的凝血机制全面启动。
2．DIC引起出血的机制是本章的另一个重点，其中纤溶产物FDP的抗凝机制是难点所在。要掌握FDP的抗凝机制，首先应了解哪些凝血机制与纤维蛋白原或纤维蛋白有关。如血小板聚集必须经纤维蛋白原桥连，显然纤维蛋白原的片段FDP就可抑制血小板聚集；凝血酶靠水解纤维蛋白原，最终形成可溶性纤维蛋白单体，故纤维蛋白原的片段可抑制凝血酶的作用；最后，可溶性纤维蛋白单体必须在ⅩⅢa催化下交联才能产生不可溶性的纤维蛋白，故纤维蛋白单体片段也可竞争性抑制可溶性纤维蛋白单体的交联。
四、教学媒体：投影、板书
五、步骤与进程
[第1节]
弥散性血管内凝血的概念(3min)
凝血与抗凝血生理(5min)
弥散性血管内凝血的原因及发病机制(30min)
弥散性血管内凝血的诱因(7min)
[第2节]
弥散性血管内凝血的诱因(5min)
弥散性血管内凝血的发展过程及分期(10min)
弥散性血管内凝血时机体的基本病理变化(20min)
弥散性血管内凝血的防治原则(5min)
小结及答疑(5min)
【复习思考题】
1．名词解释：
弥散性血管内凝血（DIC）、纤维蛋白（原）降解产物（FDP）、华佛综合征、席汉综合征、微血管病性溶血性贫血、裂体细胞
2．试述内毒素血症引起DIC 的发生机制。
3．为什么产科意外常易并发DIC？
4．试述DIC引起出血的机制。
5．试述DIC引起休克的机制。